Генетически изменённые мыши подтверждают радикальную теорию старения
Мыши, нейтрализующие свободные радикалы в клетках, живут дольше обычных.
Питер Рабинович (Peter S. Rabinovitch) и его коллеги из университета Вашингтона (University of Washington) создали генетически модифицированных мышей, опыты с которыми свидетельствуют о ключевой роли свободных радикалов в старении.
Теория о критических повреждениях организма свободными радикалами — лишь одна из теорий и один предположительный механизм старения.
Многочисленные опыты, поставленные ранее, были противоречивы в отношении того, какая из теорий старения наиболее точно отражает этот процесс.
Чтобы экспериментально доказать роль свободных радикалов в старении, американские учёные создали генетически модифицированных мышей с повышенной выработкой в клетках фермента каталазы.
Этот фермент внутри клеток нейтрализует вредный продукт метаболизма — перекись водорода, которая, в свою очередь, обычно приводит через ряд реакций к появлению свободных радикалов и активных форм кислорода, негативно отражающихся на клетке.
Мыши, в митохондриях которых был повышенный уровень каталазы, жили на 20% дольше, чем мыши в контрольной группе.
Также эффект продления жизни, хотя и меньший, наблюдался, если повышенный уровень этого фермента генетически проектировался биологами в ядрах клеток мышей.
Это исследование — весомый довод в пользу свободно-радикальной теории старения, а также оно указывает на митохондрии как важных поставщиков свободных радикалов.
